使用促動力藥，需注意這些藥物！
促動力藥是能增加胃腸推進性蠕動的一類藥物，其可促進和刺激胃腸排空，降低內臟高敏感，能減少膽汁、酸反流，改善消化不良等癥狀，也可發揮止吐等作用。
促動力藥主要包括多巴胺受體拮抗劑如甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利，及5-羥色胺（5-HT4）受體激動劑如西沙必利、莫沙必利等。
一．促動力藥的區別
- 多巴胺受體拮抗劑
甲氧氯普胺可拮抗中樞和外周多巴胺受體及激動5-HT4受體，有較強的中樞鎮吐作用，并可增強胃動力。其易透過血腦屏障，阻斷中樞多巴胺受體而致錐體外系反應，并阻斷垂體多巴胺受體而引起高泌乳素血癥。
多潘立酮可選擇性拮抗外周多巴胺受體而促進胃排空，并可止吐。其透過血屏障較少，錐體外系不良反應罕見，但可引起高乳素血癥，有致急性肌張力障礙的報道。值得警惕的是，多潘立酮對心臟有嚴重影響，可致Q-T間期延長和心律失常，嚴重者可引起心臟猝死。
伊托必利為新一代促動力藥，屬于多巴胺受體拮抗劑和乙酰膽堿酯酶抑制劑，可加速胃排空及減少十二指腸胃反流，而發揮促動力作用，并有止吐作用。
與甲氧氯普胺和多潘立酮相比，其有高極性，較少進入腦內，對中樞神經系統多巴胺受體阻斷作用弱。伊托必利不引起中樞神經系統相關不良反應，很少引起泌乳素升高。其經黃素單加氧酶（非CYP450酶）代謝，藥物間相互作用少。
注：多巴胺受體拮抗作用可致錐體外系反應和催乳素分泌增多的不良反應，易透過血腦屏障的藥物甲氧氯普胺易引起錐體外系反應，也可致催乳素分泌增多。
多潘立酮不易透過血腦屏障，對腦內多巴胺受體幾乎無拮抗作用，不易致錐體外系反應，但仍可在一些缺乏血腦屏障保護的中樞部位如CTZ（止吐作用）、垂體前葉（釋放催乳素）產生效應，進而引起催乳素的過度分泌。
此外，單純的5-HT4受體激動劑只有促動力作用，多巴胺受體拮抗劑一般兼有止吐和促動力作用。
5-HT4受體激動劑西沙必利為非選擇性5-HT4受體激動劑，同時有較弱的5-HT3受體拮抗效應，對全胃腸道均有促動力作用，為全胃腸動力藥，經細胞色素CYP3A4酶代謝。有并發心律失常的報道，主要為竇性心律失常和Q-T間期延長，少數引起心臟驟停。
莫沙必利為強效選擇性5-HT4受體激動劑，可選擇性作用于上消化道，對小腸和結腸無影響。雖對心臟Q-T間期可能有影響，但目前尚未見單獨服用引起尖端扭轉型室性心動過速的報道。
注：甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利、莫沙必利作用部位以上消化道為主，西沙必利以全消化道為主。
二．促動力藥與其他藥物的相互作用
促動力藥可增加胃動力，促進消化道蠕動，減少藥物及食物在胃中滯留時間，而影響其吸收。如減少口服藥物如氨茶堿、地高辛、鋁鎂制劑（硫糖鋁、膠體枸櫞酸鉍鉀）及緩控釋制劑在胃內的滯留時間，吸收減少，療效減弱。
抗酸藥、H2受體拮抗劑可影響胃內pH，而減少促動力藥的吸收，不宜合用。
與抗膽堿藥（如阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿等）聯用，可發生藥理性拮抗，可能會減弱促動力藥的作用，聯用時應分開間隔使用。
促動力藥與可引起低鉀血癥的藥物和延長Q-T間期的藥物，如普魯卡因胺、三環類抗抑郁藥、索他洛爾、奎尼丁、氟卡尼等合用，可增加心律失常的危險，應謹慎。
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本文來源：醫學界臨床藥學頻道
本文作者：高麗麗
責任編輯：風禾
